Sve o Homopiperazinskom prahu

1.Homopiperazin- (CAS: 505-66-8)
2.Homopiperazinski spojevi
3. Mehanizam djelovanja homopiperazina
4.Reakcija homopiperazina s različitim spojevima
5. Sigurnost i rukovanje kada uzimate homopiperazin


Videozapis u prahu homopiperazina


I.Homopiperazinski prah osnovnih znakova:

Ime: Homopiperazinski prah
CAS: 505-66-8
Molekularna formula: C
Molekularna težina: 102.177
Točka taljenja: 38-40 ° C (lit.)
Temp za pohranu: Hladnjak, pod inertnom atmosferom
Boja: Bijelo do svijetlo žuto Kristalni prah


1. Homopiperazin-CAS: 505-66-8aasraw

Homopiperazin se koristi za pripravu 1,4-bis- (2-tiazolil) -1,4-diazacikloheptana reakcijom s 2-brom-tiazolom. Djeluje kao intermedijer za repaglinid i fasudil hidroklorid. Također se koristi za pripravu snažnih H3 receptorskih antagonista, koji se koriste za liječenje neurodegenerativni uvjeti, Nadalje, koristi se u vesikanskom, kozmetičkom, emulzifikatorskom i energetskom materijalu. Djeluje kao inhibitor korozije za željezo. U farmaceutama se koristi kao antipiretik i smanjuje šećer u krvi, adipozitet, mirno, antipsihotik i anti-nervozan.

Sirovi homopiperazinski prašak (505-66-8) hplc≥98% | Arah prah


2. Homopiperazinski spojeviaasraw

Homopiperazinski spojevi su kronična alergijska bolest pluća, a napadaji uzrokovani su interakcijom čimbenika okoline i lošeg fizičkog stanja. Dugoročno se često promatraju teške ireverzibilne promjene strukturalnih dišnih putova s ​​nedostatkom reakcije na liječenje. Hipertrofija i hiperplazija glatkih mišića su obilježja remodeliranja dišnih putova, što značajno doprinosi padu funkcije pluća i čestih epizoda napada astme. Zabilježeno je da se povećava razina citoskeletnih proteina, upalnih citokina, enzima, receptora i adhezijskih molekula povezana s kompleksnom patofiziologijom homopiperazinskih spojeva, uključujući i mikosilaznu lančanu lanazu (MLCK). Gotovo svi eukarioti proizvode MLCK, koji je Ca2 + / kalmodulin-ovisna protein kinaza (CaMK) s katalitičkom jezgrom i autoregulacijskim segmentima na C-kraju. MLCK ima različite različite izoforme, od kojih su dvije glavne vrste glatke mišiće MLCK (130-150 kDa) i ne-mišića MLCK (210-220 kDa), koji su emanirani iz istog gena.

Fosforilacija MLC ima važnu ulogu u kontrakciji i opuštanju glatkih mišića dišnih putova. Također potiče upalu dišnih putova i preoblikovanje dišnih putova aktiviranjem glatkih mišića dišnih putova, fibroblasta i myoblasta, koji naknadno luče citokine, kemokine i vanstanični matriks. Prethodne studije pokazale su da MLCK regulira brojne biološke funkcije kroz nadregulaciju NADPH oksidaze, signalizaciju signala 2 receptora čimbenika faktora nekroze tumora i signalizaciju usjek. Signalni učinak MLCK u kroničnoj astmi je prijavljen u nekoliko studija, uključujući regulaciju upalnog odgovora i vaskularne propusnosti. Mehanizam MLCK u glatkim mišićnim stanicama i imunološku regulaciju T stanica je složen, inducirajući različite citokine u pojavi i razvoju bolesti. (5-jodonaftalen-1-sulfonil) homopiperazinski spojevi (ML-7), membranski propusni agensi, obično se koriste kao inhibitori MLCK. Ovaj inhibitor kombinira se s katalitičkim prožimom MLCK i zatim smanjuje aktivnost enzima i često se primjenjuje u životinjskim i citološkim eksperimentima.

Molekularna struktura dijagrama Homopiperazinskog praha iz AASraw

Kod homopiperazinskih spojeva, neravnoteža udjela T-pomoćnika tipa 1 (Th1) na Th2 stanice aktivira imunološki odgovor CD4 + Th2 i oslobađanje interleukina (IL) -13, -25, -5, -4 i -33 , što potiče transformaciju B stanica u imunoglobulinske (Ig) E-izlučujuće stanice (23,24). Među tim IL-om, IL-25 i -33 su poznati kao vitalni protuupalni medijatori koji induciraju oslobađanje citokina povezanih s Th2-om, uključujući IL-5, IL-4 i IL-13, koji povećavaju IgE u serumu, kao i dišni put hiperreaktivnost, remodeliranje i hipersekrecija sluzi (25-28). Međutim, u astmi se malo zna o korelaciji MLCK s Th2 citokinima.
Na temelju gore navedenog, ova je studija pretpostavila da MLCK ubrzava preoblikovanje dišnih putova kroz indukciju Th2 citokina, koji može biti jedan od mehanizama koji se temelje na patogenezi astme.


3. homopipcrazm Mehanizam djelovanja - CAS br. 505-66-8aasraw

Benzodiazepini djeluju vezanjem na sučelju a i γ podjedinica GABAA receptora. Ovo vezivno mjesto razlikuje se od endogenog agonista GABA (koja se veže između a i β podjedinica), kao i od drugih GABAergičnih lijekova, kao što su barbiturati (Slika 11-6). Benzodiazepini alosteriraju moduliraju receptor tako da ima veći afinitet za GABA. To povećava vrijeme otvaranja pridruženog kloridnog kanala, što dovodi do hiperpolarizacije ili stabilizacije potencijalne membrane u blizini potencijala kloridne ravnoteže. Budući da vezanje zahtijeva specifični histidinski ostatak u a-podjedinici, benzodiazepini djeluju samo na receptorima koji sadrže α1, a2, a3 ili a5 podjedinice i nemaju djelovanje na receptore koji sadrže α4 ili a6 podjedinice. Benzodiazepini su heterogene u njihovim afinitetima za različite podtipove GABAA receptora, što podrazumijeva razlike u njihovim farmakološkim učincima. Na primjer, anksioliza je povezana s većim relativnim afinitetom za α2 podjedinicu.

Većina benzodiazepina visoko je vezana na proteine ​​i prolazi mikrosomsku oksidaciju u jetri putem CYP enzima, posebno CYP 3A4. Njihov metabolizam se stoga mijenja prisustvom lijekova koji inhibiraju ili induciraju aktivnost CYP-a, kao i dob i bolest. Nekoliko benzodiazepina ima aktivne metabolite, uključujući broj s poluživanjima znatno duži od roditeljskog spoja; poluživot parcijalnog agonista N-desmetildiazepam, glavni metabolit diazepama, može premašiti 100 sat. Tri benzodiazepina-oksazepam, lorazepam i temazepam metabolizirani su glukuronidacijom i nemaju značajno aktivne metabolite; stoga su stoga poželjni kod starijih odraslih osoba i kod bolesnika s hepatijskim bolestima.

Mehanizam djelovanja homopiperazina


4. Reakcija homopiperazina s različitim spojevimaaasraw

(1) Psihijatrijske informacije vezane uz homopiperazin

Da bi se provjerilo je li kronično liječenje oralnog inhibitora Rho kinaze (fasudil, 5-izokinolinsulfonil homopiperazin) mogao spriječiti razvoj vaskulogene erektilne disfunkcije i pelvicne ateroskleroze u modelu štakora.

(2) Podaci o visokoj snazi ​​na Homopiperazin

♦ Međutim, podaci vezivanja pokazali su da spoj 32 pokazuje 10-fold smanjenje afiniteta na DAT i 100-fold smanjenje selektivnosti kod DAT u odnosu na SERT u usporedbi s njegovim odgovarajućim homopiperazinskim spojem 4.
♦ Sinteza i djelovanje na središnji živčani sustav analoga mescalina koji sadrže piperazinske ili homopiperazinske prstenove.
♦ Inhibitori malih molekula receptora CCR2b. Dio 1: Otkrivanje i optimizacija derivata homopiperazina.
♦ Ovdje navodimo novu seriju inhibitora fXa u kojima je 1,4-diazepanski dio dizajniran za interakciju s S4 aril-vezujućom domenom aktivnog mjesta fXa.
♦ Novi su agonisti mu-opioidnog receptora (MOR) koji sadrže piperazinske i homopiperazinske ostatke u strukturama su sintetizirani i ocijenjeni su njihovi afiniteti i agonističke moćnosti na MOR.

(3) Biološki kontekst homopiperazina

Poduzete su veze strukture i aktivnosti alkoksibiaril nitrila koji sadrže homopiperazine koji koriste različite dijelove D-amino kiseline i njihove N-furanoilne analoge.

(4) Udruženja Homopiperazina s drugim kemijskim spojevima

Bisbenzamidin s a homopiperazinski prsten budući da je središnji poveznik bio najmoćniji antagonist NMDA receptora među svim ispitivanim pentamidinskim analozima do sada.

(5) Reakcija homopiperazina s endogenim formaldehidom

Reakcija homopiperazina (505-66-8) na različite spojeve

Razumijevanje metaboličke sudbine navodnih kandidata za lijekove kako in vitro tako i in vivo je ključna komponenta otkrića lijekova. Brza proizvodnja rane informacije koja opisuje brzinu razminiranja i mjesto metabolizma je bitno za usmjeravanje iterativnih sintetičkih kemijskih make-test ciklusa prema obećavajućim strukturnim predlošcima s potrebnim svojstvima za učinkovit lijek.

Reaktivni metaboliti lijekova su od velike važnosti u farmaceutskoj industriji (Evans i sur., 2004, Baillie 2006, 2009). Iako je njihova identifikacija relativno jednostavna s odgovarajućim eksperimentima in vitro hvatanja, ponekad se neočekivano pojavljuju dodatni reaktivni spojevi. Općenito, studije ranog metabolizma uključuju inkubaciju u hepatocitima ili mikrosomima kako bi oponašali najčešći metabolički procesi koji se javljaju u jetri. Inkubirajte uzorke pri t = 0 min i na terminalnoj vremenskoj točki (obično 30-60 min) uspoređuju se s LC-UV-MS / MS. Te studije mogu biti izazovne i dugotrajne čak i kada se identificiraju samo mali broj metabolita. Jednostavno miniranje neobrađenih podataka za pronalaženje metabolita u terminalnom uzorku često zahtijeva upotrebu različitih tehnika, od jednostavne UV usporedbe do složenih zajedničkih pretraživanja fragmenta (obično se naziva širokim pojasom ili MSE) ili upotrebe sofisticirane MS subtrakcije rutina kao što je filtriranje masenih grešaka. Stoga se eksperimenti vrše pomoću najsuvremenijih instrumenata koji nude različite mogućnosti za otkrivanje otkrivanja i identifikacije strukture. Informacije se tada koriste za usmjeravanje i modificiranje kemije prema spojevima s povoljnim metaboličkim svojstvima.

Poboljšano razumijevanje mehanizama bioaktiviranja, reaktivnog stvaranja intermedijara (takozvani reaktivni metaboliti) i nepovoljne toksičnosti doveli su do prednjeg opterećenja biotransformacijskih studija. Kao odgovor, većina farmaceutskih tvrtki sada upotrebljava reaktivne metabolitne klopke uz pomoć mikrosoma jetre (obično ljudskih) koji su zaštićeni nukleofilima poput GSH, cisteina, KCN i metoksilamina (Prakash i sur., 2008). Nukleofili hvataju reaktivne elektrofilne vrste u dovoljnoj koncentraciji da bi se pogodovalo stvaranje stabilnog produkta identificiranog njihovim jedinstvenim MS / MS spektralnim svojstvima. I rano mjesto metabolizma i reaktivne metaboličke studije vezane uz hvatanje na podlozi oslanjaju se na in vitro sustave za generiranje metabolita. Međutim, metaboliti se također mogu formirati u kompletnim biološkim sustavima, koji bi se mogli propustiti ako su metabolički putovi nepoznati i / ili endogeni reagensi nisu zastupljeni u tim in vitro sustavima. Stoga, u našim laboratorijima, potencijalni kandidati za lijekove podvrgavaju se ne-obilježenim in vitro identifikacijskim istraživanjima metabolita in vivo.

Ove općenito uključuju ili studiju kanalizacijskog kanala u štakora, s prikupljanjem urina i žuči tijekom razdoblja 24-h ili skupljanjem krvi i urina iz farmakokinetičke studije velike doze štakora. Studije pomažu identificiranju izlučenih metabolita i osiguravaju identifikaciju neočekivanih reaktivnih metabolita koji nisu generirani ili otkriveni u preliminarnim in vitro sustavima.

Tijekom nedavnih identifikacijskih studija metabolita in vivo s nizom olovnih spojeva, otkriveni su ciklizirani GSH adukti, slični onima koji su izvijestili Doss i sur. (2005), naglašavajući potencijalni upozorenje o reaktivnom metabolitu. Ovo upozorenje nije podignuto na konvencionalnom zaslonu za hvatanje GSH, zbog vrste GSH preuređivanja (podaci nisu prikazani). Reaktor u tim olovnim spojevima sastojao se od terminalnog piperazina, koji je bio odgovoran za ovu biološku aktiviranost. Kako bi se očuvala jačina spojeva i uklonila rizik reaktivnog metabolita, kemiju je promijenjeno u seriju homopiperazina.

Dakle, nekoliko je obećavalo homopiperazinski spojevi iz ove serije su dozirani štakorima kako bi se procijenilo jesu li ti GSH adukti također formirani. Umjesto toga, analize su dovele do promatranja neobičnih, novih proizvoda s povećanjem molekulske mase 13 Da (dok je vidljivo povećanje + 12 Da masenom spektrometrijom) kao glavni roditeljski materijal u uzorcima urina i krvi, koji nisu otkriveni u preliminarnim in vitro studijama. Formiranje ovih produkata, nazvanih N- (3- (3-fluorofenil) -1,2,4-tiadiazol-5-il) -4- (4-izopropil-1,4-diaza-pane-2-karbonil) piperazin- karboksamid (AZX) + 1 tijekom cijelog je predmet daljnje istrage u ovom članku, sa spojem AZX (Slika 13) kao reprezentativnom strukturom za "homopiperazinski niz".


5. Sigurnost i rukovanje kada uzimate homopiperazinaasraw

GHS H Izjava:
♣ Štetno u dodiru s kožom.
♣ uzrokuje ozbiljnu oštećenja očiju.
♣ Uzrokuje teške kože i oštećenja oka.
GHS P Izjava:
♣ Nosite zaštitne rukavice / zaštitnu odjeću / zaštitu za oči / zaštitu lica.
♣ AKO SE PROGNOZE: isprati usta. NE izazivajte povraćanje.
♣ Nosite zaštitnu opremu / zaštitu lica.
♣ AKO U OČI: Oprezno isprati vodom nekoliko minuta. Uklonite kontaktne leće, ako su prisutne i lako za rad. Nastavite ispirati.
♣ Odmah nazovite CENTAR ZA OTROVANJE ili liječnika / liječnika.
♣ AKO NA KOŽU: Operite s puno sapuna i vode.
UPOZORENJE: Informacije koje se daju na ovoj web stranici su razvijene u skladu s propisima Europske unije (EU) i točne u skladu s našim saznanjima, saznanjima i uvjerenjima na dan objavljivanja. Navedene informacije osmišljene su samo kao vodič za sigurno rukovanje i upotrebu. Ne smije se smatrati jamstvom ili specifikacijom kvalitete.

Uzeti Homopiperazine prah sada!!!aasraw


0 Voli
2593 Posjeta

Možda ti se također svidi

Komentari su zatvoreni.